به گزارش اسپوتنیک به نقل از یورک الرت، دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در برکلی (ایالات متحده آمریکا) یک سوئیچ مولکولی شناسایی کرده اند که مکانیسم ایمنی را که مسئول التهاب مزمن در بدن است را کنترل می کند. نتایج این تحقیقات علمی به توسعه و ساخت ابزارهایی برای مقابله با اختلالات مرتبط با سن مانند آلزایمر و پارکینسون کمک خواهد کرد.
محققان دریافته اند که یک مجموعه پروتئین ایمنی به نام NLRP3، که وظیفه تشخیص تهدیدات احتمالی برای بدن و برانگیختن پاسخ التهابی را دارد می تواند با داستیلاسیون خاموش شود. بیش فعالی التهاب NLRP3 در حین استیله شدن (پیوند با گروه های استیل) با بسیاری از بیماریهای مزمن مرتبط با پیری از جمله مولتیپل اسکلروزیس، سرطان، دیابت و زوال عقل مرتبط است.
پروتئینی به نام SIRT2 وظیفه داستیلاسیون NLRP3 را دارد. موشهایی که دارای جهش ژنتیکی شده بودند و نمی توانستند SIRT2 را تولید کنند، در سن دو سالگی نشانه های التهابی بیشتری نسبت به همتایان عادی خود نشان دادند. بدن این موش ها همچنین مقاومت به انسولین بالاتری نشان داد که یک بیماری مرتبط با دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک است.
